Neuron：光疗可以显著改善阿尔兹海默病的神经退行性变

MIT的深入研究人员发现，光疗可以增强骨骼肌元功用，防止阿尔克尔海默病患者的骨骼肌蛋白死亡。一新深入研究建立在他们先前深入研究的基础上，5月底登载在《Neuron》华尔街日报。光疗被用来用药许多精神健康缺陷，包括季节性情感身心、表征抑郁、慢性抑郁身心和市面。现今的深入研究得单单结论，它对痴呆病也可靠。视交叉上核（suprachiasmatic nucleus）是专责调节催眠-催眠天数的脑区，痴呆病患者的天数经常受到干扰，因为大脑的这一区域受到了损伤。光化学疗法被确信可以改善痴呆患者的催眠-催眠天数紊乱。此外，光化学疗法已被证明可以下降阿尔茨海默病或无关痴呆（ADRD）患者的攻击。骨骼肌退行性衰“基本上得到了预防”这项深入研究于5月底7日登载在《Neuron》华尔街日报上，深入研究人员发现醒目的光化学疗法有助于骨骼肌元和小海绵蛋白（一种在大脑当中发现的免疫蛋白）清除淀粉样黑斑和呼吸道。MIT的刘立慧博士知道，这种用药方法“在更大程度上防止了”骨骼肌其会。光化学疗法可以下降呼吸道，增强骨骼肌元功用，并保护阿尔茨海默病大鼠基本概念免受蛋白死亡的阻碍。刘立慧博士在此之后的深入研究事件调查了特定频率下LED灯白光能显著减缓大鼠基本概念大脑当中的β-淀粉样受体黑斑。深入研究得单单结论，这种化学疗法能诱发一种称作伽玛衰减（gamma oscillations）的脑波，这种脑波可抑制β-淀粉样受体黑斑的显现单单，并上升有助于破坏这些黑斑的蛋白的活性。“十分难以置信”在这项一新深入研究当中，刘博士和深入研究小一组使用了两种多种不同并不一定的携带阿尔克尔海默遗传基因大鼠。一种大鼠含有一个Tau受体的突衰原版，被命名为Tau P301S，另一种被程序员为显现单单一种称作p25的受体，被命名为CK-p25。推断Tau突衰可引致骨骼肌纤维缠结。比方说，p25受体会引致严重的骨骼肌其会。给大鼠每天一小时的视觉诱导，短时间三到六周。用药3周后，Tau P301S大鼠未单单现骨骼肌其会。远比，而无须光照解决问题的Tau P301S大鼠的骨骼肌元下降了15%到20%。CK-p25大鼠接受6周的用药，也很难单单现骨骼肌其会。“我深入研究p25受体已为20多年，我知道这是一种有着十分骨骼肌危险性的受体，我们发现，用药一组和未用药一组的p25的转线粒体低水平完全相同，但用药一组很难表现单单骨骼肌其会，这是我们说是的，太难以置信了，”点对点作者刘立慧知道。“一个有前途的战略”必要性深入研究得单单结论，在未接受光疗的大鼠的骨骼肌元当中，与DNA修复、骨骼肌元功用和小泡空运无关的线粒体较低，而小泡空运是正确骨骼肌元功用的关键环节。经过解决问题的大鼠这些基因表现单单显著的较高解读，以及大脑多种不同区域之间更较高数量的骨骼肌元和更大的脑波同步。通过对小海绵蛋白的深入研究发现，而无须用药的大鼠呼吸道线粒体上升，而经用药的大鼠呼吸道线粒体下降。这得单单结论小海绵蛋白是对抗呼吸道和下降需要形成有害淀粉样黑斑和骨骼肌纤维缠结小分子数量的关键因素，但导致这些更为重要衰化的确切机制尚不清楚。刘博士暗示知道：“很多人一直在问我，小海绵蛋白有否是这种更为重要效果当中不可忽视的蛋白并不一定，但老实知道，我们真的不知道。”“毕竟，衰减是由骨骼肌元引致的，我即使如此确信它们是主要的调节器。我确信衰减本身绝不会触发一些蛋白内事件，就在骨骼肌元在表面上，并且不知何故它们受到保护。”深入研究结论如下：我们的深入研究支持了这样一种论调，即掌控骨骼肌网络衰减可能代表一种有决心的策略，以减轻与骨骼肌疾病无关的病理衰化和不论如何缺陷。现在将必要性深入研究光化学疗法有否对当中叶阿尔茨海默病有效。人类所的第一阶段临床实验也已经开始。这些深入研究将试验光和声音诱导对阿尔茨海默病患者的。更早单单处：Adaikkan C, Middleton SJ, Marco A, et al. Gamma Entrainment Binds Higher-Order Brain Regions and Offers Neuroprotection Neuron. 2019 May 2.